Среди дизосом можно ньшелить но крайней мере 3 типа; первичные лнзосомы, вторичные лиэосомы (фаголнзосомы и аутофагосомы) и остаточные тельиа (рис. 16). Разнообразие морфологии шзосом объясняется тем, что эти частицы участвуют в процессах внутриклеточного переваривания, образуя сложные пишеваритхтльные вакуоли как зкзогенного (внеклеточно-го) так и эндогенного (внутриклеточного) происхождения
Первичные лизосомы представляют собой мелкие мембранные пузырьки размером около 0,2—0,5 мкм. заполненные бесструктурным веществом, содержащим гидролазы, в том числе активную кислую фосфзтазу, которая является маркерным для лизосом ферментом* Эти мелкие пузырьки практачески очень трудно отличить от мелких везикул на периферии зоны аппарата Гольджи, которые также содержат кислую фосфатазу. Местом ее синтеза является гранулярная эндоплазматическая сеть, затем этот фермент появляется в проксимальных участках диктиосом, а затем в мелких везикулах по периферии диктиосом и, наконец, в первичных лизосомах. Таким образом, весь путь образования первичных лизосом очень сходен с образованием секреторных (зимогенных) гранул в клетках поджелудочной железы, за исключением последнего этапа.

Вторичные лизосомы, или внутриклеточные пищеварительные вакуоли, формируются при слиянии первичных лизосом с фагоцитарными или пи-ноцитозными вакуолями, образуя фаголизосомы, или гетерофагосомы, а также с измененными органеллами самой клетки, подвергающимися пере-вариванию (аутофагосомы). При этом ферменты первичной лизосомы полу-чают доступ к субстратам, которые они и начинают расщеплять. Вещества, попавшие в состав вторичной лизосомы, расщепляются гидролазами до мономеров, которые транспортируются через мембрану лизосомы в гиало-плазму, где они реутилизируются, т.е. включаются в различные обменные процессы.

Однако расщепление, переваривание биогенных макромолекул внутри лизосом может идти в ряде клеток не до конца. В этом случае в полостях лизосом накапливаются непереваренные продукты. Такая лизосома носит название «телолизосома», или остаточное тельце (corpusculum residuale). Остаточные тельца содержат меньше гидролитических ферментов, в них происходит уплотнение содержимого, его перестройка. Часто в остаточных тельцах наблюдается вторичная структуризация неперевариваемых липидов, которые образуют слоистые структуры. Там же откладываются пигментные вещества. Например, у человека при старении организма в клетках мозга, печени и в мышечных волокнах в телолизосомах происходит отложение «пигмента старения» — липофусцина.

При участии лизосом в переваривании внутриклеточных элементов (аутолизосомы) они могут обеспечивать модификацию продуктов, приго-тавливаемых самой клеткой. Так, с помощью гидролаз лизосом в клетках щитовидной железы гидролизуется тироглобулин, что приводит к об-разованию гормона тироксина, который затем выводится в кровеносное русло.

В аутофагосомах обнаруживаются фрагменты или даже целые цитоплаз-матические структуры, например митохондрии, элементы цитоплазматичес-кой сети, рибосомы, гранулы гликогена и др., что является доказательством их определяющей роли в процессах деградации.
Функциональное значение аутофагоцитоза еще неясно. Есть предполо-жение, что этот процесс связан с отбором и уничтожением измененных, поврежденных клеточных компонентов. В этом случае лизосомы выполняют роль внутриклеточных «чистильщиков», убирающих дефектные структуры. Интересно, что в нормальных условиях число аутофагосом увеличивается при метаболических стрессах, например при гормональной индукции активности клеток печени. Значительно возрастает число аутофагосом при различных повреждениях клеток; в этом случае аутофагоцитозу могут подвергаться целые зоны внутри клеток.

Увеличение числа аутолизосом в клетках при патологических процессах — обычное явление.
Разновидностью патологического процесса, связанного с активностью лизосом, являются так называемые болезни накопления. При этом во многих клетках происходят необычные отложения различных веществ, например гликогена, муцинов и др. Такие формы клеточной патологии связаны с дефектностью активности лизосомных ферментов или с на-рушениями сортировки белков в цистернах аппарата Гольджи. Эти на-рушения являются результатом генных мутаций, а заболевания часто носят наследственный характер.