Организм и его клетки постоянно подвергаются воздействию самых разнообразных химических, физических или биогенных факторов. Эти фак-торы могут вызывать первичное нарушение одной или нескольких клеточных структур, что в свою очередь приводит к функциональным нарушениям. В зависимости от интенсивности поражения, его длительности и характера судьба клетки может быть различна. Измененные в результате повреждения клетки могут адаптироваться, приспособиться к воздействующему фактору, восстанавливаться, реактивироваться после снятия повреждающего воздействия или измениться необратимо и погибнуть. Исходя из этого функциональные и морфологические картины клеток в этих состояниях очень разнообразны. На различные факторы при обратимом повреждении клетки отвечают рядом изменений. Одним из проявлений общеклеточной реакции на повреждение является изменение способности клетки связывать различные красители. Так, нормальные клетки, поглощая из внеклеточной среды растворенные в ней красители, откладывают их в виде гранул. Такое гранулообразование происходит в цитоплазме, ядро при этом остается бес-цветным. При повреждении клеток многими физическими (нагревание, дав-ление) или химическими факторами (изменение рН среды, добавление спирта или какого-либо иного денатурирующего агента) гранулообразова-ние прекращается, цитоплазма и ядро диффузно окрашиваются проникшим в клетку красителем. Если действие фактора обратимо и при устранении его клетка возвращается к норме, то снова восстанавливается ее способность к гранулообразованию. При различных повреждениях клеток значительно падает окислительное фосфорилирование: прекращается синтез АТФ и растет потребление кислорода. Для поврежденных клеток характерны усиление гли-колитических процессов, падение количества АТФ, активация протеолиза. Совокупность неспецифических обратимых изменений цитоплазмы, возникающих под воздействием различных агентов, была обозначена термином «паранекроз» [Насонов Д. Н., Александров В. Я., 1940].

При различных воздействиях на клетку наиболее частым изменением
структуры ядра является конденсация хроматина, что может отражать падение ядерных синтетических процессов. При гибели клетки происходят агрегация хроматина, собирание его в грубые сгустки внутри ядра (пикноз), что часто завершается распадом на части (кариорексис) или растворением ядра (кариолизис). Ядрышки при подавлении синтеза рРНК уменьшаются в размерах, теряют гранулы, фрагментируются.
К наиболее часто встречающимся изменениям ядерной оболочки отно-сятся расширение (отечность) перинуклеарного пространства, извитость контура ядерной оболочки, что нередко сочетается с пикнозом ядра. На ранних этапах повреждения клетки часто приобретают шаровидную форму и теряют многочисленные клеточные выросты и микроворсинки. В дальнейшем, наоборот, изменения плазмолеммы сводятся к появлению на поверхности клеток различных выростов или мелких пузырей. На начальных стадиях нарушения окислительного фосфорилирования происходят сжатие митохондриального матрикса и некоторое расширение межмембранного пространства. В дальнейшем этот тип реакции митохондрий может смениться их набуханием, что особенно часто встречается при самых различных патологических изменениях клеток. Митохондрии при этом принимают сферическую форму и увеличиваются в размерах, происходит обводнение матрикса, он становится светлым. Набухание митохондрий, как правило, сопровождается редукцией числа и размера крист. При необратимом повреждении митохондрий происходит разрыв их мембран, матрикс смешивается с гиалоплазмой.

Система эндоплазматического ретикулума чаще всего подвергается ва-куолизации и распаду на мелкие пузырьки. При этом на мембранах грану-лярного ретикулума уменьшается число рибосом, что однозначно указывает на падение белкового синтеза. Цистерны аппарата Гольджи также могут увеличиваться в объеме или распадаться на мелкие вакуоли. В поврежденных клетках происходит активация их лизосом, увеличивается число ауто-фагосом. При тяжелых клеточных повреждениях мембраны лизосом разрываются и лизосомные гидролазы начинают разрушать сами клетки — происходит лизис клеток.

Поврежденные клетки резко снижают митотическую активность, часто задерживаются на разных стадиях митоза, главным образом из-за наруше-ния митотического аппарата, очень чувствительного к изменениям внутри-клеточной среды.

Если изменения в клетке не зашли слишком далеко, происходят репа-рация клеточных повреждений, возврат клетки к нормальному функцио-нальному уровню. Процессы восстановления внутриклеточных структур на-зывают внутриклеточной регенерацией.
Репарация клеток бывает полной, когда восстанавливаются все свой-ства данных клеток, или неполной. В последнем случае после снятия дей-ствия повреждающего фактора нормализуется ряд функций клеток, но че-рез некоторое время они уже без всякого воздействия погибают. Особенно часто это наблюдается при поражениях клеточного ядра.

Повреждение клеток внешними и внутриорганизменными факторами может привести к нарушениям регуляции их метаболизма. При этом происходит интенсивное отложение или же, наоборот, резорбция ряда клеточных включений. Кроме того, наблюдается нарушение регуляции проницаемости клеточных мембран, что приводит к вакуолизации мембранных орга-нелл. В патологической анатомии такие изменения в структуре клеток назы-
вают дистрофиями Так, например, при жировой дистрофии в клетках на-капливаются жировые включения. Часто в цитоплазме измененных клеток обнаруживаются скопления ли поп роте иди ых комплексов, имеющих вид многослойных мембранных пластов. Нарушение регуляторных процессов метаболизма Сахаров приводит к патологическому отложению и накоплению гликогена (углеводная дистрофия), что, вероятно, связано с недостаточностью фермента. Часто в измененных клетках животных происходит отложение различных пигментов* белковых гранул (белковая дистрофия) и др.

Особой формой патологического нарушения регуляторных процессов могут быть нарушения специализации, одним нз которых яшшется злокачественный опухолевый рост. Опухолевые клетки характеризуются 1сржностью. неограниченностью размножения, нарушением уровня дифференпиронки, изменениями строения клеток, относительной автономностью от рстулкгорных влияний со стороны ортани М, способ-ностью к метастазированию. Все эти свойств опухолевые клетки сохраняют от поколения к поколению, т.е. свойства злокачественности л ются нас i ЮТаеннОЙ особенностью таких клеюк Полому считают раковые клетки мутантами, обладающими измененной (епегическои структурой; именно изменением генотипа метки можно объяснить непрерывную передачу дочерним меткам дефектной (в отношении регуляции) информации.
При необратимом поврежлении клетки гибнут Дать определение момент! клеточной смерти очень трулно (так же, как и при смерти целого организма), гак как умирание — :>го не одномоментное явление, а процесс.