Процесс митотического деления клеток очень чувствителен к действию самых разнообразных факторов. Наиболее часто встречается остановка митоза на стадии метафазы. Это происходит в результате изменений веретена деления. Многие вещества, останавливающие митоз, например такие цитостатики, как колхицин и колцемид, препятствуют полимеризации тубулинов. В результате этого новые микротрубочки веретена не образуются, а готовые полностью разбираются. При этом ми-тотические хромосомы собираются в центре клетки, но не образуют ме-тафазную пластинку, а располагаются без всякого порядка (К-митоз). К сходным результатам приводит действие на клетку ингибиторов синтеза АТФ (д и нитрофенол, олигомицин) и ряда ядовитых веществ (мер-каптоэтанол). Если действие этих факторов кратковременное, то возможны восстановление микротрубочек веретена и клеточное деление. При умеренных воздействиях клетки могут не погибнуть, а без митоза вступать в следующий клеточный цикл. В этом случае неразошедшиеся хромосомы деконденсируются, образуются новая ядерная оболочка, и новое, но уже тетраплоидное ядро, которое переходит в С,-фазу. Так возникают полиплоидные клетки при действии колхицина.

К аномалиям деления клеток относятся и многополюсные митозы. В этом случае в метафазе образуется не биполярное веретено, а веретено с тремя или четырьмя полюсами. Такая аномалия связана с нарушениями функций центриолей: диплосома распадается на две активные моноцен-триоли. Эти изменения могут происходить спонтанно (что характерно для опухолевых клеток) или после воздействия различных ингибиторов митотического деления. Такие аномальные трех- и четырехполюсные мито-тические фигуры могут вступать в анафазу и участвовать в расхождении хромосом к полюсам, вслед за чем может наступить цитотомия с образованием 3 или 4 клеток. В этих случаях не происходит равномерного распределения хромосом, а образовавшиеся клетки содержат случайные и уменьшенные наборы хромосом. Клетки с ненормальным числом хромосом называют анэуплоидными. Эти клетки обычно быстро погибают.

Нарушения митотического деления могут быть связаны со структурными изменениями самих хромосом. Так воздействие различными формами лучистой энергии (ультрафиолетовый свет, рентгеновские лучи и т.д.) или разными алкилирующими соединениями (иприт и др.) может привести к нарушениям структуры хромосом и изменениям хода митоза. В результате таких воздействий возникают так называемые хромосомные
аберрации. При разрыве хромосомы та ее часть, которая не несет центро-меры, не участвует в хромосомном делении, отстает от основной массы хромосом и случайно оказывается в одной из дочерних клеток. Такой фрагмент хромосомы в интерфазе покрывается собственной ядерной обо-лочкой (возникает дополнительное микроядро). Ясно, что при этом обе дочерние клетки будут анэуплоидными.

В других случаях в результате объединения двух поврежденных хро-мосом возникает одна, но с двумя центромерами, которые растягиваются к противоположным полюсам. При этом между двумя группами хромосом в анафазе и в телофазе виден «мост», возникает растянутая аберрантная хромосома.

Аномалии митотического деления могут быть связаны с нарушения-ми цитотомии. В этом случае возникают двуядерные и многоядерные клетки, что связано с подавлением образования актиновых микрофиламен-тов, участвующих в образовании клеточной перетяжки в конце телофазы.