Кровяные пластинки, тромбоциты (thrombocytus), в свежей крови че-ловека имеют вид мелких бесцветных телец округлой, овальной или веретеиошиной формы размером 2—4 мкм. Они могут объединяться (агглютини-ровать) в маленькие или большие группы- Количество их в крови человека колеблется от 2,0- IO/л до 4.0- 10*/л. Кровяные пластинки представляют собой безъядерные фрагменты цитоплазмы, отделившиеся от мегакариоци шов — гигантских клеток костного мозга.

Тромбоциты в кровотоке имеют форму двояковыпуклого диска. При окраске мазков крови ззур М-эозином в кровяных пластиках выявляются более светлая периферическая часть — гиаломер и более темная, зернистая часть — грамуломер, структура и окраска которых могут варьировать в зави-симости от стадии развития кровяных пластинок. В популяции тромбоцитов находятся как более молодые, так и более дифференцированные и стареющие формы. Гиаломер в молодых пластинках окрашивается в голубой цвет (базофилен), а в зрелых — в розовый (окенфилен).
В популяции тромбоцитов различают S основных видов кровяных пластинок: I) юные - с годным (баэофильным) гиаломером и единичными азурофильнымн гранулами в грануломере красновато-фиолетового цвета (1—5 %)> 2) зрелые — со слабо-розовым (оксифкльным) шаломером и хорошо развитой азурофнльной зер-нистостью в гранул оме ре (88 %); 3) старые — с более темным гиаломером и грану-л ом ером (4 %); 4) дегенеративные — с серовато-синим гиаломером и плотным тем-но-фиолетовым гранул ом ером (до 2 %); 5) гигантские формы раздражения — с ро-зовато- сиреневым гиаломером и фиолетовым грануломером. размерами 4—6 мкм (2 %) Молодые о>ормы тромбоцитов крупнее старых.
При заболеваниях сооткошенис различных форм тромбоцитов можег изменяться, что учитывается при постановке диагноза. Повышение количества юных форм наблюдается у новорожденных. При онкологических заболеваниях увеличивается число старых тромбоцитов.
Плазмолемма имеет толстый слой гликокаликса (15—20 нм), обра-зует инвагинации с отходящими канальцами, также покрытыми гликока-ликсом, В ллазмолемме содержатся гликопротеины, которые выполняют функцию поверхностных рецепторов, участвующих в процессах адгезии и агрегации кровяных пластинок (рис. 75).

Гликопротсин 1Mb является рецептором для находящегося в плазме фактора фон Внллсбранда (vWF) — одного из ключевых механизмов свертывания крови. Гликопротсин РНЬ—Ilia яазястся рецептором фибриногена и участвует в аггрегации кровяных пластинок в процессе свертывания крови.

Цитоскелст в тромбоцитах хорошо развит и представлен актиновы-ми мнкрофкламентами и пучками (по 10—15) микротру^очек, расположенными циркулярно в гиаюмере и примыкающими к внутренней части плаз-модемны. Элементы цитоскелста обеспечивают поддержание формы кровяных пластинок, участвуют в образовании их отростков. Актиновыс фнламсн-ты участвуют в сокращении объема (ретракции) образующихся кровяных тромбов.

В кровяных пластинках имеется две системы канальцев и трубочек, хорошо видных в гиаломере при электронной микроскопии. Первая — это открытая система каналов, связанная, как уже отмечалось, с инвагинациями плазмолеммы. Через эту систему выделяется в плазму содержимое гранул кровяных пластинок и происходит поглощение веществ. Вторая — это так называемая плотная тубулярная система, которая представлена группами трубочек с электронно-плотным аморфным материалом. Она имеет сходство с гладкой эндоплазматической сетью, образуется в аппарате Гольджи. Плотная тубулярная система является местом синтеза цик-локсигеназы и простагландинов. Кроме того, эти трубочки селективно связывают двухвалентные катионы и являются резервуаром ионов Са2+. Вышеназванные вещества являются необходимыми компонентами процесса свертывания крови.

Выход Са2+ из трубочек в цитозоль необходим для обеспечения функциониро-вания кровяных пластинок (адгезия, агрегация и др.). Циклооксигеназа метаболизи-рует арахидоновую кислоту и образование из нее простагландинов и тромбоксана Aj, которые секретируются из пластинок и стимулируют их агрегацию в процессе коагуляции крови.

При блокаде циклооксигеназы (ацетилсалициловой кислотой и др.) агрегация тромбоцитов тормозится, что используют в медицинской практике для профилактики образования тромбов.

В грануломере выявлены органеллы, включения и специальные гранулы. Органеллы представлены рибосомами (в молодых пластинках), элементами эндоплазматической сети аппарата Гольджи, митохондриями, ли-зосомами, пероксисомами. Имеются включения гликогена и ферритина в виде мелких гранул.

Специальные гранулы в количестве 60—120 составляют основную часть грануломера и представлены двумя главными типами. Первый тип: а-гранулы — это самые крупные (300—500 нм) гранулы, имеющие мелкозернистую центральную часть, отделенную от окружающей мембраны небольшим светлым пространством. Они содержат различные белки и гликопротеины, принимающие участие в процессах свертывания крови, факторы роста, логические ферменты.

К наиболее важным белкам, секретируемым при активации тромбоцитов, относятся фактор пластинок 41, р-тромбоглобин, фактор фон Виллебранда, фиб-риноген, факторы роста (тромбоцитарный PDGF, трансформирующий TGFp), фактор свертывания — тромбопластин; к гликопротеинам относятся фибронектин и тромбоспондин, играющие важную роль в процессах адгезии тромбоцитов. К белкам, связывающим гепарин (разжижает кровь, препятствует свертыванию), относятся фактор 4 и р-тромбоглобулин.

Кроме того, в а-гранулах содержатся литические ферменты, характерные для лизосом, — кислая фосфатаза, катепсин, р-глюкуронидаза.
Второй тип гранул — 5-гранулы (дельта-гранулы) — представлен плотными тельцами размером 250—300 нм, в которых имеется эксцентрично расположенная плотная сердцевина, окруженная мембраной. Между криптами хорошо выражено светлое пространство. Главными компонента-
ми гранул являются серотонин, накапливаемый из плазмы, и другие био-генные амины (гистамин, адреналин), Са2+, АДФ, АТФ в высоких концен-трациях.

Кроме того, имеется третий тип мелких гранул (200—250 нм), представленный лизосомами (иногда называемыми ^-гранулами), содержа-щими лизосомные ферменты, а также микропероксисомами, содержащими фермент пероксидазу.

Содержимое гранул при активации пластинок выделяется по открытой системе каналов, связанных с плазмолеммой.
Основная функция кровяных пластинок — участие в процессе свер-тывания крови — защитной реакции организма на повреждение и пре-дотвращение потери крови. В тромбоцитах содержится около 12 факторов, участвующих в свертывании крови. При повреждении стенки сосуда плас-тинки быстро агрегируют, прилипают к образующимся нитям фибрина, в результате чего формируется тромб, закрывающий рану. В процессе тромбо-образования наблюдается несколько этапов с участием многих компонентов крови.

На первом этапе происходят скопление тромбоцитов и выход физиологи-чески активных веществ; на втором этапе — коагуляция и остановка кровотечения (гемостаз). Этот этап имеет 3 основные фазы изменений. Впервой фазе происходит образование активного тромбопластина из тромбоцитов (внутренний фактор) и из тканей сосуда (внешний фактор), во второй — образование под влиянием тромбопластина из неактивного протромбина активного тромбина. В третьей фазе под влиянием тромбина из фибриногена образуется фибрин. Фибрин формирует нити с поперечной исчерченностью (толщина полос 25 нм). Для всех фаз свертывания крови необходим Са2+. Наконец, на последнем третьем этапе наблюдается ретракция кровяного сгустка, связанная с сокращением нитей актина в отростках тромбоцитов и нитей фибрина. Рассасывание тромба (фибринолиз) происходит под влиянием ферментов антисвертывающих систем крови. В гиаломере кровяных пластинок, помимо актина, содержится фактор ретракции кровяного сгустка.

Морфологически на первом этапе происходит адгезия тромбоцитов на базальной мембране и на коллагеновых волокнах поврежденной сосудистой стенки, в результате которой образуются отростки тромбоцитов и на их поверхность из пластинок через систему трубочек выходят гранулы, содер-жащие тромбопластин. Он активирует реакцию превращения протромбина в тромбин, а последний влияет на образование из фибриногена фибрина. Затем в сгусток, состоящий из тромбоцитов и фибрина, проникают фиб-робласты и капилляры и происходят замещение сгустка соединительной тканью и его ретракция.

При ретракции сгустка сокращается его объем до 10 % от первоначального, изменяется форма пластинок (дисковидная становится шаровидной), наблюдаются разрушение пограничного пучка микротрубочек, полимеризация актина, появление многочисленных миозиновых филаментов, формирование актомиозиновых комплек-сов, обеспечивающих сокращение сгустка. Отростки активированных пластинок вступают в контакт с нитями фибрина и втягивают их в центр тромба. В организме существуют и противосвертывающие системы. Известно, что мощным антикоагулян-том является гепарин, вырабатываемый тучными клетками. Уменьшение свертывания крови отмечаются при ряде заболеваний. Усиление свертывания крови обусловливает образование тромбов в кровеносных сосудах, например при атеросклерозе, когда изменены рельеф и целостность эндотелия. Уменьшение числа тромбоцитов (тромбоцитопения) приводит к снижению свертываемости крови и кровотечениям.
При наследственном заболевании гемофилии имеют место дефицит и нарушение образования фибрина из фибриногена.
Важной функцией тромбоцитов является их участие в метаболизме се-ротонина. Тромбоциты — это практически единственные элементы крови, в которых из плазмы накапливаются резервы серотонина. Связывание тром-боцитами серотонина происходит с помощью высокомолекулярных факторов плазмы крови и двухвалентных катионов с участием АТФ.

В процессе свертывания крови из разрушающихся тромбоцитов высвобождается серотонин, который действует на сосудистую проницаемость и сокращение глад-комышечных клеток сосудов. Серотонин и продукты его метаболизма обладают противоопухолевым и радиозащитным действием. Торможение связывания серотонина тромбоцитами обнаружено при ряде заболеваний крови — злокачественном малокровии, тромбоцитопенической пурпуре, миелозах и др.

Продолжительность жизни тромбоцитов — в среднем 9—10 дней. Ста-реющие тромбоциты фагоцитируются макрофагами селезенки. Усиление разрушающей функции селезенки может быть причиной значительного сни-жения числа тромбоцитов в крови (тромбоцитопения). Для устранения этого требуется операция — удаление селезенки (спленэктомия).

При снижении числа кровяных пластинок, например при кровопотере, в крови накапливается тромбопоэтин — гликопротеид, стимулирующий образование пластинок из мегакариоцитов костного мозга.