Рыхлая волокнистая соединительная ткань.

Рыхлая волокнистая соединительная ткань (textus connectivus collageno-sus laxus) обнаруживается во всех органах, так как она сопровождает кровеносные и лимфатические сосуды и образует строму многих органов. Несмотря на наличие органных особенностей, строение рыхлой волокнистой соединительной ткани в различных органах имеет сходство. Она состоит из клеток и межклеточного вещества (рис. 83).

Клетки
Основными клетками соединительной ткани являются фибробласты (се-мейство фибриллообразующих клеток), макрофаги (семейство), тучные клетки, адвентициальные клетки, плазматические клетки, перициты, жиро-вые клетки, а также лейкоциты, мигрирующие из крови; иногда пигментные клетки.

Фибробласты (фибробластоциты) (от лат. fibra — волокно, греч. blastos — росток, зачаток) — клетки, синтезирующие компоненты межклеточного вещества: белки (коллаген, эластин), протеогликаны, гликопроте-ины (см. рис. 83; рис. 84, 85).
Среди мезенхимных клеток имеются стволовые клетки, дающие начало дифферону фибробластов: стволовые клетки, полустволовые клетки-предшественники, малоспециализированные, дифференцированные фибробласты (зрелые, активно функционирующие), фиброциты (дефинитивные формы клеток), а также миофибробласты и фиброкласты. С главной функцией фибробластов связаны образование основного вещества и волокон, заживление ран, развитие рубцовой ткани, образование соединительнотканной капсулы вокруг инородного тела и др. Морфологически в этом диффероне можно идентифицировать только клетки, начиная с малоспециализированного фибробласта.

Малоспециализированные фибробласты — малоотростчатые клетки с ок-руглым или овальным ядром и небольшим ядрышком, базофильной цито-плазмой, богатой РНК. Размер клеток не превышает 20—25 мкм. В цито-плазме этих клеток обнаруживается большое количество свободных рибосом (см. рис. 84). Эндоплазматическая сеть и митохондрии развиты слабо. Ап-парат Гольджи представлен скоплениями коротких трубочек и пузырьков.

Радиоавтогрлфнческн показано, что на этой стадии нитогенеза фнЬроблас-ты облил шаг очень низкнч! уровнем синтеза и секреции белка. >>гн фнбро-бласты способны к размножению митотическим путем

Дифференцированные зрмые фибра&мшы крупнее но размеру и н рас-пластанном виде на пленочных препаратах могут достигать 40—50 мкм в более (см. рис. 83). Это активно функционирующие клетки. Ядра у них светлые, овальные, содержат 1—2 крупных ядрышка; цитоплазма базофнлыш. с хороню развитом; гранулярной эилоплаэматичсской сетью, которая местами контактирует с цитолеммой (см. рис. 84. рис. 85, Y Аппарат Гольджн распределен в виде цистерн и мушрькон по всей клетке. Митохондрии н лизосомы развиты умеренно.

Бнлгинтп гпя.пягеиюых, япасткмовьк белкой, протеогликяыов, необходимых для формирования основного вещества и волокон» в зрелых фиб-робластах осуществляется довольно интенсивно, особенно в условиях пониженной концентрации кислорода. Стимулирующими факторами биосинтеза коллагена являются ионы железа, меди, хрома, аскорбиновая кислота. Один из гидролитических ферментов — коллагеназа — расщепляет внутри клеток незрелый коллаген, что, по-видимому, регулирует на клеточном уровне интенсивность секреции коллагена*
В цитоплазме фибробластов. особенно в периферическом слое, распо-лагаются чнкрофиламенты толщиной 5—6 нм, содержащие белки типа актина и миозина, что обусловливает способность этих клеток к движению, Движение фибробластов становится возможным только после их связывания с опорными фибриллярными структурами (фибрин, соединительнотканные волокна) с помощью фибронектииа — гликопротеина. синтезированного фибробластами и другими клетками, обеспечивающего адгезию клеток и неклеточных структур. Во время движения фибробласт уплощается, а его поверхность может увеличиться в 10 раз.

Плазмолемма фнброблаглов является иажнои рецепторнон зоной, которая опосредует воздействие различных регуляторных факторов. Активизация фибробластов обычно сопровождается накоплением гликогена и повышенной активностью гидро-литических ферментов. Энергия, образуемая при метаболизме гликогена, используется для синтеза полипептидов и других компонентов, сегрегируемых клеткой По
Фиброциты — дефинитивные (конечные) формы развития фибро-бластов. эти клетки веретенообразные с крыловидными отростками. Они содержат небольшое число органелл, вакуолей, липидов и гликогена. Синтез коллагена и других веществ в фиброцитах резко снижен.
Миофнбробл ас ты — клетки, сходные морфологически с фиброб* ластами, сочетающие в себе способность к синтезу не только кодла-геновых. но и сократительных белков в значительном количестве.
Установлено, что фиброб1асты могут превращаться в миофибробласты, функционально сходные с гладкими мышечными клетками, но в отличие от последних имеют хорошо развитую эндоплазматическую сетъ. Такие клетки наблюдаются в грануляционной ткани в условиях раневого процесса и в матке при развитии беременности,

Фиброкласгы — клетки с высокой фагоцитарной и гидролитической актив-ностью, принимают участие в «рассасывании» межклеточного вещества (см. рис. 85, III) в период инволюции органов (например, матки после окончания беременнос-ти). Они сочетают в себе структурные признаки фнбриллообразующнх клеток (раз-витую гранулярную эндоплазмагическую сеть, аппарат Гольджи, относительно крупные, но немногочисленные митохондрии), а также лиэосомы с характерными для них гидролитическими ферментом* Выделяемый ими УА пределы клетки комп-лекс ферментов расщепляет цементирующую субстанцию коллагеновых волокон.

после чего происходят фагоцитоз н внутриклеточное переваривание коллагена кис-лыми протестами л и юсом
Макрофаги (макрофагоциты) (от греч. makros — большой, длинный, fagos — пожирающий) — это гетерогенная специализированная клеточная популяция защитной системы организма. Различают две группы макрофа-гов — свободные и фиксированные. К свободным макрофагам относятся мак-рофаги рыхлой соединительной ткани, или гистиоциты; макрофаги сероз-ных полостей; макрофаги воспалительных экссудатов; альвеолярные макрофаги легких. Макрофаги способны перемещаться в организме. Группу фиксированных (резидентных) макрофагов составляют макрофаги костного мозга и костной ткани (остеокласты), селезенки, лимфатических узлов (дендритные макрофаги), внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерган-са), макрофаги ворсин плаценты (клетки Хофбауэра), ЦНС (микроглия).

Размер и форма макрофагов варьируют в зависимости от их функцио-нального состояния (см. рис.83; рис. 86, А, Б). Обычно макрофаги, за ис-ключением некоторых их видов (гигантские клетки инородных тел, хондро-и остеокласты), имеют одно ядро. Ядра макрофагов небольшого размера, округлые, бобовидные или неправильной формы. В них содержатся крупные глыбки хроматина. Цитоплазма базофильна, богата лизосомами, фагосома-ми (отличительные признаки) и пиноцитозными пузырьками, содержит умеренное количество митохондрий, гранулярную эндоплазматическую сеть, аппарат Гольджи, включения гликогена, липидов и др. (см. рис. 86, Б). В цитоплазме макрофагов выделяют «клеточную периферию», обеспечивающую макрофагу способность передвигаться, втягивать микровыросты цитоплазмы, осуществлять эндо- и экзоцитоз. Непосредственно под плазмо-леммой находится сеть актиновых филаментов диаметром 5—6 нм. Через эту сеть проходят микротрубочки диаметром 20 нм, которые прикрепляются к плазмолемме. Микротрубочки идут радиально от клеточного центра к периферии клетки и играют важную роль во внутриклеточных перемещениях лизосом, микропиноцитозных везикул и других структур. На поверхности плазмолеммы имеются рецепторы для опухолевых клеток и эритроцитов, Т- и В-лимфоцитов, антигенов, иммуноглобулинов, гормонов. Наличие рецепторов к иммуноглобулинам обусловливает их участие в иммунных реакциях (см. главу XV).

Формы проявления защитной функции макрофагов: 1) поглощение и дальнейшее расщепление или изоляция чужеродного материала; 2) обезвре-живание его при непосредственном контакте; 3) передача информации о чу-жеродном материале иммунокомпетентным клеткам, способным его нейтра-лизовать; 4) оказание стимулирующего воздействия на другую клеточную по-пуляцию защитной системы организма. Макрофаги имеют органеллы, синте-зирующие ферменты для внутриклеточного и внеклеточного расщепления чужеродного материала, антибактериальные и другие биологически актив-ные вещества (протеазы, кислые гидролазы, пироген, интерферон, лизо-цим и др.).

Количество макрофагов и их активность особенно возрастают при воспалительных процессах. Макрофаги вырабатывают хемотаксические факторы для лейкоцитов. Секретируемый макрофагами ИЛ-1 способен повышать адгезию лейкоцитов к эндотелию, секрецию лизосомных ферментов нейт-рофилами и их цитотоксичность, активирует синтез ДНК в лимфоцитах. Макрофаги вырабатывают факторы, активирующие выработку иммуноглобулинов В-лимфоцитами, дифференцировку Т- и В-лимфоцитов; цитоли-тические противоопухолевые факторы, а также факторы роста, влияющие на размножение и лнфференцировку клеток собственной ПОЛУГОЩКН, сти-мулируют функцию фнбробластов (см главу XV).
Контакт макрофагов с антигенами резко усиливает расход глюкозы, лнпидныЛ обмок и флгшштарную активность.

Макрофаги образуются из СКК. а также от промонолита и монолита (см. рис, 77) Полное обновление макрофагов и рыхлой волокнистой соеди-
нительнои ткани экспериментальных животных осуществляется примерно в 10 раз быстрее, чем фибробластов.

Одной из разновидностей макрофагов являются многоядерные ги-гантские клетки, которые раньше называли «гигантскими клетками инородных тел», так как они могут формироваться, в частности, в присут-ствии инородного тела. Многоядерные гигантские клетки представляют собой симпласты, содержащие 10—20 ядер и более, возникшие либо путем слияния одноядерных макрофагов, либо путем эндомитоза без цитотомии. По данным электронной микроскопии, в многоядерных гигантских клетках присутствуют развитый синтетический и секреторный аппарат и обилие ли-зосом. Цитолемма образует многочисленные складки.

Понятие о макрофагической системе. К этой системе относятся сово-купность всех клеток, обладающих способностью захватывать из тканевой жидкости организма инородные частицы, погибающие клетки, неклеточные структуры, бактерии и др. Фагоцитированный материал подвергается внутри клетки ферментативному расщеплению («завершенный фагоцитоз»), благодаря чему ликвидируются вредные для организма агенты, возникающие местно или проникающие извне. К таким клеткам относятся макрофаги (гистиоциты) рыхлой волокнистой соединительной ткани, звездчатые клетки синусоидных сосудов печени, свободные и фиксированные макрофаги кроветворных органов (костного мозга, селезенки, лимфатических узлов), макрофаги легкого, воспалительных экссудатов (перитонеальные макрофаги), остеокласты, гигантские клетки инородных тел и глиальные макрофаги нервной ткани (микро-глия). Все они способны к активному фагоцитозу, имеют на своей поверхности рецепторы к иммуноглобулинам и происходят из промоно-цитов костного мозга и моноцитов крови. В отличие от таких «профессиональных» фагоцитов способность к факультативному поглощению может быть выражена независимо от указанных циторецепторов у других клеток (фибробласты, ретикулярные клетки, эндотелиоциты, нейтро-фильные лейкоциты). Но эти клетки не входят в состав макрофагической системы.

И. И. Мечников первым пришел к мысли о том, что фагоцитоз, возникающий в эволюции как форма внутриклеточного пищеварения и закрепившийся за многими клетками, одновременно является важным защитным механизмом. Он обосновал целесообразность объединения их в одну систему и предложил назвать ее макрофагической. Макро-фагическая система представляет собой мощный защитный аппарат, принимающий участие как в общих, так и в местных защитных реакциях организма. В целостном организме макрофагическая система регулируется как местными механизмами, так нервной и эндокринной системами.

В 30—40-х годах эту защитную систему называли ретикулоэндо-телиальной. В последнее время ее называют системой мононукле-арных фагоцитов, что, однако, неточно характеризует ее в связи с тем, что среди клеток, входящих в эту систему, есть и многоядерные (остеокласты).
Тучные клетки (тканевые баэофнлы. лавра ц и ты). Этими терминами называют клетки, в цитоплазме которых находится специфическая зернистость, напоминающая гранулы базофиль* ных лейкоцитов. Тучные клетки являются регуляторами местного гомсостаза соединительной ткали. Они принимают участие I! понижении свертывания кро-пи. повышении проницаемо-сти гематотканевого барьера, в процессе воспаления. иммуногенеза и др.

У человека тучные клетки обнаруживаются всюду, гас имеются прослойки рыхлой волокнистой соединительной тканн. Особенно много ткзне*
шх баэофшюв в стенке органов желудочно-кишечного тракта, матке* молочной железе, тимусе (оилочковая желе*
за), миндалинах. Они часто располагаются группами по ходу кровеносных сосудов микроииркулнр-ного русла — капилляров, артериол, векул и мелких лимфатических со<д нов (рис. 87, А)

Форма тучных клеток разнообразна Клетки могут был» неправильной формы, овальными. Иногда эти клетки имеют короткие широкие отростки, что обусловлено способностью их к амебоидным движениям. V человека ширина таких клеток колеблется от 4 до 14 мкм, длина до 22 мкм, Ядра клеток сравнительно невелики, обычно округлой или овальной формы с плотно расположенным хроматином. В цитоплазме имеются многочисленные гранулы Величина, состав и количество гранул варьируют Их диаметр око* ло 0,3—1 мкм (см. рис. 87, Б), Меньшая часть гранул представляет собой ортохроматически окрашивающиеся аэурофильные лнзосомы. Большинство гранул отличается мстахромаэней, содержит гепарин, хонлронтинсерные кислоты типа А и С, гиалуроноаую кислоту, гистамин: у некоторых животных обнаружен еще серотонин. Гранулы имеют сетчатое, пластинчатое, кристаллоидное и смешанное строение.

Органеллы тучных клеток (митохондрии, аппарат Гольджи, цитоплаз-матическая сеть) развиты слабо. В цитоплазме обнаружены различные ферменты: протеазы, липазы, кислая и щелочная фосфатазы, пероксидаза, цитохромоксидаза, АТФаза и др. Однако маркерным ферментом следует считать гистидиндекарбоксилазу, с помощью которой осуществляется синтез гистамина из гистидина.

Тучные клетки способны к секреции и выбросу своих гранул. Деграну-ляция тучных клеток может происходить в ответ на любое изменение физиологических условий и действие патогенов. Выброс гранул, содержащих биологически активные вещества, изменяет местный или общий гомеостаз. Но выход биогенных аминов из тучной клетки может происходить и путем секреции растворимых компонентов через поры клеточных мембран с запу-стеванием гранул (секреция гистамина). Гистамин немедленно вызывает расширение кровеносных капилляров и повышает их проницаемость, что проявляется в локальных отеках. Он обладает также выраженным гипотензивным действием и является важным медиатором воспаления.

Гепарин снижает проницаемость межклеточного вещества и свертывае-мость крови, оказывает противовоспалительное влияние. Гистамин же выс-тупает как его антагонист.

Количество тканевых базофилов изменяется в зависимости от физиологи-ческих состояний организма: возрастает в матке, молочных железах в период беременности, а в желудке, кишечнике, печени — в разгар пищеварения.
Предшественники тканевых базофилов происходят из стволовых крове-творных клеток красного костного мозга. Процессы митотического деления тучных клеток наблюдаются крайне редко.

Плазматические клетки (плазмоциты). Эти клетки обеспечивают выработку антител — гамма-глобулинов (белки) при появлении в организме антигена. Они образуются в лимфоидных органах из В-лимфоцитов (см. главу IX), обычно встречаются в рыхлой волокнистой соединительной ткани собственного слоя слизистых оболочек полых органов, сальнике, интер-стициальной соединительной ткани различных желез (молочных, слюнных и др.), лимфатических узлах, селезенке, костном мозге и др.

Величина плазмоцитов колеблется от 7 до 10 мкм. Форма клеток округ-лая или овальная. Ядра относительно небольшие, округлой или овальной формы, расположены эксцентрично. Цитоплазма резко базофильна, содержит хорошо развитую концентрически расположенную гранулярную эндо-плазматическую сеть, в которой синтезируются белки (антитела). Базофи-лия отсутствует только в небольшой светлой зоне цитоплазмы около ядра, образующей так называемую сферу или дворик. Здесь обнаруживаются цен-триоли и аппарат Гольджи.

Для плазматических клеток характерна высокая скорость синтеза и секреции антител, что отличает их от своих предшественников. Хорошо развитый секреторный аппарат позволяет синтезировать и секретировать несколько тысяч молекул иммуноглобулинов в секунду. Количество плазмоцитов увеличивается при различных инфекционно-аллергических и воспалительных заболеваниях.

Плазматические клетки имеют многоэтапный путь развития, характер-ной чертой которого является то, что их предшественники могут выступать в роли самостоятельных иммунокомпетентных клеток.

Адипоцнты (жировые клетки). Так называют клетки, которые обладают способностью накапливать в больших количествах резервный жир, принимающий участие в трофике, энергообраэовэннн и метаболизме воды. Адипоциты располагаются группами, реже поодиночке н( как правило* около кровеносных сосудов. Накапливаясь в больших количествах, эти клетки образуют жировую ТКЙНЬ (см. с, 221).
Форма одиночно расположенных жировых клеток шаровидная. Зрелая жировая клетка обычно содержит одну большую каплю нейтрального жира (три глицеринов), занимающую всю центральную пасть тетки и окруженную топким цитоплазматнческим ободком, в утолщенной части которого лежит ядро. Кроме того, в цитоплазме аднпошпов имеется небольшое количество других липнаов: холестерина, фосфолипндов, свободных жирных кислот и др. Лнпнлы хорошо окрашиваются Суданом III в оранжевый цвет или осмиевой кислотой о черный цвет (рис. 881. В прнлежашой к ядру цитоплазме, а иногда н в более тонкой противоположной се части выявляются палочковидные и нитевидные митохондрии с плотно упакованными крнстемн.

На периферии клетки встречаются многочисленные пнноцитозные пузырьки Адипоциты обладают большой способностью к метаболизму Подвержено значительным колебаниям как количество жировых включений а алнпоцнтах. так и число самих жировых клеток в рыхлой волокнистой со* слинитсльиой ткани.

Расходование жира, депонированного в адипоцитах. происходит под действием гормонов (адреналин, инсулин) л тканевого лнподнтнческого фермента (липаза), расщепляющего триглицершш до глицерина и жирных кислот, которые в крови связываются с альбумином и переносятся в другие ткани, нуждающиеся в питательных веществах (^горючем»).

Новые жировые клетки в соединительной ткани взрослого организма могут развиваться при усиленном питании из алвентиниальных клеток. прилегающих к кровеносным капиллярам. При этом н цитоплазме клеток появляются сначала мелкие капельки жира, которые, увеличиваясь в размере, постепенно сливаются в более крупные капли. По мере увеличения жировой капли знлоплазматическая сеть и аппарат Гольджи редуцируются, а ядро сдавливается и уплощается

Скопления жировых клеток, встречающихся во многих органах, называют жировой тканью.
Алвснтициадьные клетки. Это мапоспециализмромниые клетки, сопровождающие кровеносные сосуды. Они имеют уплощенную или веретено-образную форму со слабобазофильной цитоплазмой, овальным ачром и не-большим числом оргажлл. В процессе дифференцировки эти клетки могут, но-мшимому, превращаться, в фибробласгы, миофибробласты и адипоииты.

Перициты — клетки, окружающие кровеносные капилляры и входящие в состав их стенки (см. главу XIV).
Пигмснтоцнты (пигментные клетки, мелдноцигы). Эти клетки содержат и своей цитоплазме пигмент меланин* Их много в родимых пятнахР а также в соединительной ткани людей черной и желтой рас. Пигментоцн-ты имеют короткие, непостоянной формы отростки (рис. 89), большое количество меланосом (гранул меланина) размером IS—25 им и рибосом. Часть меланосом из мсланошгтов мигрирует в кератнношгты шиповатого и Базального слоев эпидермиса,

В цитоплазме меланоцитов содержатся также биологически активные амины, которые могуг принимать участие вместе с тучными клетками н регуляции тонуса стенок сосудов (см. главу XIV),

Меланоцнты только формально относятся к соединительной ткани, тяк как располагаются в ней. Что касается их происхождения, то доказано об* разование этих клеток из нервных гребешков, а не из мезенхимы. Клетки соединительной ткани функционально связаны п единую систему благодаря многочисленным факторам взаимодействия, особенно в процессах вое* паления и поеттравматической регенерации, при нарушении водно-солевого режима организма и др.